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详解前列腺增生发病原因

时间: 2014-04-23 17:19 来源: 友好求医网 编辑: 彩云

  前列腺对男性来说十分重要,了解前列腺增生诱发的病因对普及前列腺增生知识,预防前列腺增生都有巨大的意义。前列腺增生是一种良性病变,其诱发的病因不尽相同。前列腺增生的原因是什么?

   前列腺位于直肠前,形似栗子,底部紧贴膀胱颈部,包绕着后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm,纵径3cm,前后径2cm,重20g,是男性最大的 附属性腺。它分泌一种乳白色浆性液体,是精液的组成部分,内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉,还有酸性磷酸酶和前列腺特异 性抗原。当前列腺发生癌变,它们在血清中含量则明显上升。前列腺分泌液为碱性液体,使精液pH值达7.3。可缓冲阴道酸性环境,适合精子的生存和活动,有 利于受孕。

  前列腺大小随年龄变化,幼儿时极小,腺组织不发达,主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长,特别是腺组织;到老年又逐渐退化,腺组织萎缩。老年人产生前列腺增生则是病理现象。

   前列腺可分为五叶,即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部,阻塞尿道内口引起排尿困难。两侧叶 紧贴尿道侧壁,它的增生可以压迫、延长、扭曲尿道,导致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面,肛指检查容易摸到,为医师提供检查和发现前列腺病变的一个途径。

   目前,前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说,老年男性体内性激素,包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因。但具体环节和机 制,虽经多年基础和临床研究,目前仍不十分明确。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活,情欲放纵,生活散漫,后尿道炎症未能彻底治 疗,尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”,用新生物的学说来解释前列腺肥 大,以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议,认为新生物是组织的异常肿块,生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的 肥大,常以补偿同类组织的损失,或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体,均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说,感染学说,新陈代谢 及营养条件学说,均难以说明问题之实质,比较能够说明问题的还是内分泌学说。

  内分泌学说,很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系 密切。切除两侧睾丸,可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏,前列腺亦停止发育。大量应用女性素,可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的 紊乱,但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节,理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为 0.025~1.6μg%之间。在30~80岁过程中,此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量,50~70岁仅为男性青年排出量的40~55%(Mac Donald1962)。但测定患者男性激素之含量,所得结果甚不一致,有者低,有者高,有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌性激素可 能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性 素的作用减低,从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低,故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质,并受垂体内 分泌的控制与调节,以维持其平衡关系。从治疗之效果来看,女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用,则不恒定。使用男性素 或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症,均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系,但其具体机制仍不明确。

  发生前列腺增生,一定有2个必备的条件:一是高龄,二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。


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