本病的病因目前尚未完全明确，自身免疫损伤、遗传易感性和精神刺激等因素可诱发或导致本病。1、甲状腺激素兴奋腺苷酸环化酶：甲状腺激素的作用与儿茶酚胺相同，可兴奋腺苷酸环化酶，使心肌收缩力增强。甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上Β受体的数目，促进肾上腺素刺激心肌细胞内CAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞肌质网释放CA2，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。2、甲状腺激素直接作用于心肌：这可使窦房结动作电位时间缩短，心房肌兴奋性增加，不应期缩短而致房颤。实验动物中，甲状腺素可增加心房率，舒张期除极缩短。在甲状腺激素的毒性和交感神经兴奋性增高共同作用致窦性心动过速，而长期房颤和心动过速可致心肌病。3、甲状腺激素加强糖原分解：甲状腺激素使心肌糖原分解代谢加强，使心肌细胞糖酵解过程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，导致左室功能降低。4、甲状腺激素对心脏具有正性变时、变力及变速作用：在早期可导致心率加快、心肌收缩力加强、心搏出量增多、心肌细胞肌球蛋白合成增多、心肌细胞肥大等变化。甲状腺激素长期作用于心肌，将导致心脏耗能增多，心肌收缩力逐渐减弱，最终引起心力衰竭。甲亢病人出现心力衰竭时，心排血量下降，但其绝对值仍较正常为高，故属高排血量性心力衰竭。当病情进一步加重时，心排血量可降至正常或低于正常。甲状腺功能亢进性心肌病的病因尚不明确，其常见症状有下面几点：本病患者常出现窦性心动过速，与代谢率增加呈正比，休息时心率仍增快。本病容易发生多种快速性心律失常，以房性、室性或房室结性过早搏动最多见，亦常发生阵发性或持续性心房颤动或扑动。呼吸困难的发生与氧耗量大而肺活量少有关，这与因心力衰竭呼吸困难不同。病情严重者，可出现充血性心力衰竭的症状，如劳力性和夜间阵发性呼吸困难。本病心前区疼痛较轻，一般是一种沉重的痛感，有时可呈现典型的心绞痛。常由发作性心律失常所引起，亦可是甲状腺功能亢进增加已有冠状动脉粥样硬化的心脏负荷所致(甲状腺功能亢进患者本身合并高血脂者极少)。心前区疼痛可在甲状腺功能亢进治愈后消失。本病常表现为甲亢的症状，一般需要采用下面的检查方法进行确诊：诊断甲状腺功能亢进最具有特异性的方法就是检查甲状腺功能，但在甲状腺功能亢进心脏病的实验检查中，发现年龄越大其T3、T4值升高越不明显，甚至正常，但FT3、FT4均升高，故在此种情况下，应注意检查FT3及FT4，必要时做超敏TSH检查，以排除亚临床甲状腺功能亢进。肌钙蛋白T(TNT)是近年来发展起来的反映心肌损害的敏感且特异性血清标志物。TNT主要为心肌细胞结构蛋白，仅5％以游离形式存在于胞质内，心肌细胞受损时，结构蛋白破坏分解，游离型TNT很快被释放到血液中，因此它是用于早期诊断心肌损伤的理想指标。正常人血中TNT含量极低，说明只有心肌损伤后TNT才释放到血液中。总之，从甲状腺功能亢进发展到甲状腺功能亢进心需一定过程，目前人们尚难确定甲状腺功能亢进患者何时出现心肌损伤，但血TNT在心肌早期损害即可升高。因此，定期动态观察血TNT是早期发现老年甲状腺功能亢进心脏病的有效方法之一，但如果发病时间较长，即使TNT正常也不能排除该诊断，应结合其他临床症状及体征进行确诊。近年来，神经肽Y(NTY)在心血管及高血压病方面的研究越来越广，NTY在甲状腺功能亢进中的动态变化仅见于国外报道。甲状腺功能亢进时NTY升高，是因为此时心脏的冠状动脉收缩，造成心肌缺血，致心脏负性肌力作用，使左室射血分数下降，部分患者出现心功能不全而致。另外，由于NTY及NTY神经纤维不仅在窦房结和房室结周围存在，在房室束、左右束支和蒲氏纤维分支周围也大量发现，NTY作为调节因子调节其他多数介质而发挥对心脏传导系统的干扰作用，从而参与了心律失常的发生机制。心电图反映的是心电传导异常，最常见为窦性心动过速、房颤、期前收缩、房室传导阻滞及非特异性ST-T改变等。心电图检查有简单方便、无创伤的特点，但由于影响心电图的因素太多，因此，仅以心电图检查来判断有无合并甲状腺功能亢进的心脏病易漏诊。若与其他检查结合有利于早期诊断。X线片表现主要为肺充血，肺动脉段饱满及明显凸隆，心脏形态以二尖瓣型心脏为多数，心脏主要为右心室增大，其次为左右心室均增大及左室增大，当心力衰竭时也出现左心房增大。但也有文献报道甲亢心脏病心脏多无明显扩大或轻度增大，仅表现为肺动脉段突出。甲状腺功能亢进患者的总血容量增加，心肌收缩力增强呈高动力状态，如伴心脏结构和功能上的改变，则可能为甲状腺功能亢进心脏病。甲状腺功能亢进心脏病超声表现有：正常人心肌断层影像提示放射性分布均匀，无稀疏区及花斑样改变，当甲状腺功能亢进发生心脏病变，造成显像剂99TC灌注在图像上表现为心肌放射性分布呈稀疏区、弥漫性不均匀或花斑样改变，从而反映甲状腺功能亢进心的心肌缺血、损伤部位和范围。